目的 探讨茶多酚特异性诱导胰腺癌细胞死亡的线粒体机制。方法 电子显微镜下观察茶多酚处理后胰腺癌细胞的形态学变化。三磷酸腺苷生物发光法检测茶多酚作用下胰腺癌细胞atp含量的变化，mitocapture法检测茶多酚作用下胰腺癌细胞的线粒体膜电位的变化。探讨细胞atp含量与胰腺癌细胞凋亡与坏死之间的关系。western blot技术检测茶多酚作用后胰腺癌细胞胞液中细胞色素c，caspase蛋白质含量的变化。结果 随着茶多酚浓度增高和不同浓度下作用时间延长，电镜下胰腺癌细胞线粒体肿胀，部分细胞呈坏死样改变，细胞atp含量降低，mitocapture阳性细胞百分数增加。atp含量与bxpc-3细胞细胞mitocapture阳性细胞呈负相关（r=-0．808，p〈0．01）。细胞色素c和procaspase-9释放到胞液中，胞液中可检测出活化的caspase-9，和caspase-3。结论茶多酚具有特异性诱导胰腺癌细胞死亡的功能，机制与细胞atp含量降低，线粒体膜电位破坏，通透性增高，细胞色素c和procaspase-9释放，活化caspase-3启动胰腺癌细胞细胞凋亡过程，当atp含量极度降低时部分胰腺癌细胞细胞出现坏死。完成机构：[1]中国人民解放军总医院肝胆外科,北京市100853 [2]浙江大学医学院第二附属医院普外科,杭州市310009