目的：研究表没食子儿茶素食子酸酯（egcg）增强阿糖胞苷（arac）对人白血病hl－60细胞的抗肿瘤活性。方法：采用生长曲线法、mtt法测定arac合并应用egcg前后对hl－60细胞的增殖抑制作用；以对消实验研究egcg能否逆转脱氧胞苷（dcdr）的补救作用；以流式细胞光度仪分析联合用药前后对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果：合并egcg能增强arac对hl－60细胞的ic50从（0.08±0.07）μg·ml^-1减少到0.024±0.026μg·ml^-1（p<0.05），对消实验和arac的ic50为6.25μg·ml^-1，加上dcdr后ic50为5.24μg·ml^-1，而在给予egcg后ic50减少到1.17μg·ml^-1。细胞周期研究结果表明arac可使hl－60细胞阻滞于g1期，s期细胞减少，低浓度的egcg对细胞周期几无影响，但增强了arac的细胞周期阻滞作用及细胞凋亡。结论：arac合并应用egcg可增强对人白血病hl－60细胞的抗肿瘤活性。完成机构：[1]中山大学第一附属医院，广东广州510080 [2]第一军医大学第二附属医院，广东广州510280