目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯（egcg）体内逆转人肝癌细胞多药耐药性的作用及可能的机制。方法：mtt法检测肝癌耐药细胞株bel-7404／adr与其亲本细胞bel-7404耐药倍数，采用bel-7404／adr种植于裸鼠皮下，建立肿瘤耐药模型，两周后egcg灌胃，腹腔注射阿霉素（adm），联合治疗两周；荧光分光光度法检测瘤体内adm含量，he染色观察形态学改变；rt-pcr检测瘤组织mdr1 mrna的表达，免疫组化法检测瘤组织p糖蛋白（p—gp）的表达。结果：低、中、高egcg联合adm组肿瘤生长速度明显低于adm组，瘤重明显低于阿霉素组；egcg联合adm可增加瘤体内adm的含量（p〈0．01）；三个egcg联合adm组与阿霉素组相比he病理图片显示肿瘤组织纤维包裹，炎细胞浸润；mdr1mrna和p—gp的表达明显低于对照组和阿霉素组（pd0．01）。结论：egcg在体内具有逆转bel-7404／adr的耐药作用，机制可能是egcg下调了肝癌细胞mdr1基因的表达，使p—gp的表达降低，瘤组织内药量增高。完成机构：[1]广西医科大学药理学教研室,南宁530021 [2]广西医科大学第一临床医学院,南宁530021