近期，新发表的一篇研究论文“mta1 localizes to the mitotic spindle apparatus and interacts with tpr in spindle assembly checkpoint regulation”，揭示了mta1在有丝分裂细胞中的亚细胞定位及其在癌细胞中sac调节中的作用机制。
癌症转移相关抗原1 (mta1)
mta1最初被报道与大鼠乳腺腺癌细胞系的转移相关。作为癌症上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, emt)的有效诱导剂，mta1与多种癌症的转移和进展密切相关。mta1是核小体重塑和组蛋白去乙酰化(nurd)复合体的组成部分，通过该复合体参与染色质重塑和dna依赖性转录抑制。
尽管mta1主要存在于间期细胞的细胞核中，但近期的报道已经发现，正常细胞和癌细胞中都存在胞质mta1。细胞质mta1也与肿瘤恶性有关。
此外，已有研究揭示了mta1在细胞周期中的动态和周期性分布模式。具体来说，细胞核mta1在前期与染色体分离，在中期和后期细胞质中保持无染色体，然后在末期重新进入细胞核。这种细胞质mta1在有丝分裂细胞中的排他性分布强烈表明细胞中除了染色质修饰剂之外还有其他分子功能。
纺锤体组装检查点(sac)
在真核细胞中，sac通过延迟后期的开始，直到所有染色体都正确地附着在纺锤体上，从而确保准确的染色体分离。sac的激活依赖于sac组分的分层招募，如mad1、mad2和cenpf，以在着丝点产生催化平台。纺锤体损伤后sac异常失活可导致有丝分裂转移、染色体分离异常、染色体不稳定性(cin)，并最终导致肿瘤发生。
mta1与sac的关系
虽然mta1不直接参与着丝点的形成，但它确实与几个sac调节因子相互作用，包括核孔复合物的易位启动子区(tpr)，已有的研究表明，mta1抑制纺锤体微管损伤的癌细胞中sac的激活，导致癌细胞有丝分裂停止缺陷和cin的发生。
在该项研究中，研究人员进一步证明整个有丝分裂过程中，mta1与tpr在有丝分裂纺锤体上共定位，并且，mta1在纺锤体损伤诱导的sac激活的响应中被激活，其表达量上调，但mta1过表达反而抑制sac激活并促进有丝分裂进程。
在sac激活过程中观察到mta1- tpr相互作用的衰减，加上mta1与mad1/mad2之间缺乏相互作用，以及tpr-mad1/mad2复合物在sac激活中的重要性，提出了mta1-tpr可能形成与tpr-mad1/mad2复合物不同的复合物的可能性。这也表明mta1和mad1/mad2在tpr结合方面存在潜在的竞争关系，这需要进一步的研究。
此外，与mta1和tpr在间期细胞核包膜上的共定位类似，先前的报道也强调了mad1和mad2在间期与tpr在核包膜上的共定位。总之，该研究的数据为mta1在癌症sac调节中的亚细胞定位和分子功能提供了新的见解。
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