cik培养用原代细胞因子和抗体：
t细胞活化的*信号来自于t细胞表面的受体，即t细胞抗原受体（t cell antigen receptor, tcr）与apc提呈的抗原的特异性结合，也就是t细胞对抗原的特异性识别。tcr是由2条不同肽链构成的异二聚体，在t细胞表面，其与cd3分子通过非共价键结合，形成tcr/cd3复合体。tcr识别特异性抗原后会引起cd3和t细胞表面的辅助受体cd4或cd8分子的胞浆尾部聚集，进而激活与胞浆尾部相连的酪氨酸激酶（lck, fyn和zap-70等），促使cd3分子胞浆区的免疫受体酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif, itam）中的酪氨酸（y）磷酸化。磷酸化的酪氨酸（py）进一步磷酸化下游含酪氨酸的蛋白，从而引起激酶活化的级联反应（磷脂酰肌醇途径或map激酶途径等），z终通过激活转录因子，使其进入细胞核内，结合于调控t细胞增殖和活化的靶基因（如il-2和ifn-g等），引起基因的表达和转录，原代细胞因而由静止状态转为增殖和活化状态。
由上可见，cd3分子在t细胞活化信号的转导中起着极其关键的作用。cd3激发型单抗与t细胞表面cd3分子特异性结合后，可引起cd3分子胞浆区itam基序中酪氨酸的磷酸化，进而导致t细胞增殖和活化的下游信号的激活，从而使t细胞增殖和活化。也就是说，cd3激发型单抗能够模拟抗原与tcr/cd3复合物的识别和激活过程，从而引起t细胞的增殖与活化，因此是cik细胞培养中*的刺激因素。
原代细胞，即细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer，cik）是一种新型的免疫活性细胞，cik增殖能力强，细胞毒作用强，具有一定的免疫特性。由于该细胞同时表达 cd3 和 cd56 两种膜蛋白分子，故又称为nk 细胞（自然杀伤细胞）样 t 淋巴细胞，兼具有 t 淋巴细胞强大的抗瘤活性，和 nk 细胞的非 mhc 限制性杀瘤优点。该细胞对肿瘤细胞的识别能力很强，如同 “ 细胞** ” ，能 “ 点射 ” 肿瘤细胞，但不会伤及 “ 无辜 ” 的正常细胞。尤其对手术后或放化疗后患者*，能消除残留微小的转移病灶，防止癌细胞扩散和复发，提高机体免疫力，因此， 原代细胞被认为是新一代的肿瘤过继细胞免疫治疗的方案。