目的：探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen—activaced protein kinase，v38mapk）在表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，egcg）诱导人胃癌mgc803细胞凋亡中的作用。方法：采用mtt法检测mgc803细胞的存活率，荧光显微镜观察和碘化丙啶染色fcm检测mgc803细胞凋亡率，western印迹法检测mgc803细胞中p38mapk蛋白及磷酸化p38mapk蛋白的表达。结果：egcg可诱导mgc803细胞凋亡，且p38mapk被激活。用p38mapk特异性抑制剂sb203580干预后，egcg抑制mgc803细胞生长的作用明显减弱，细胞凋亡率下降，p38mapk活性显著下降。结论：egcg可诱导mgc803细胞凋亡，该作用可被sb203580显著抑制，提示egcg可能通过激活d38mapk使部分mgcr03细胞凋亡。完成机构：[1]邵阳医学高等专科学校病理教研室,邵阳422000 [2]邵阳医学高等专科学校附属医院内科,邵阳422000 [3]南华大学肿瘤研究所,衡阳421001