目的探讨茶多酚egcg（epigallocatechin-3-gallate,表没食子儿茶素没食子酸酯）的神经保护作用机制。方法采用mtt比色分析,蛋白定量以及dot blot测定,观察aβ1-40诱导缺损后,egcg对α4、α7nachr亚单位蛋白水平的改变。结果egcg可抑制aβ1-40诱导α4、α7nachr亚单位蛋白水平下降和各类神经细胞活性的降低。结论茶多酚egcg可通过上调α4、α7nachr亚单位水平,抑制aβ的神经毒性发挥神经保护作用,有可能成为防治记忆减退的有效途径。完成机构：[1]宁夏医学院基础学院,宁夏银川750004 [2]第四军医大神经研究所,陕西西安710032