背景：表没食子儿茶素没食于酸酯（egcg）可诱导人胃癌细胞株mkn45凋亡，但其凋亡信号的传导途径尚不清楚。目的：研究egcg诱导人胃癌细胞株mkn45凋亡的作用是否通过细胞凋亡蛋白酶（caspsse-3）依赖途径，为其临床应用提供进一步的理论依据。方法：采用四甲摹偶氮唑蓝（mtt）比色法检测egcg和caspase-3抑制剂z-devd-fmk作用后mkn45细胞的存活率：采用annexin v-fitc＋pi双染色法检测egcg和caspase-3抑制剂作用后mkn45细胞的凋亡率：采用酶联免疫吸附测定（elisa）检测egcg和caspase-3抑制剂作用后mkn45细胞内caspase-3活性的改变。结果：egcg可诱导mkn45细胞凋亡，且细胞内caspase-3活性显著升高。而caspase-3抑制剂干预后，egcg抑制mkn45细胞生长的作用明显减弱，细胞凋亡率下降，caspase-3活性显著下降。结论：egcg可诱导mkn45细胞凋亡，该作用可被caspase-3抑制剂显著抑制，提示egcg诱导mkn45细胞凋亡的作用是通过caspase-3依赖途径的。完成机构：上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科,上海市消化疾病研究所,200001