目的：探索表儿茶素对h2o2引起的huh7细胞氧化应激的作用及其机制。方法：对h2o2和表儿茶素干预培养的huh7细胞,应用mtt法检测细胞存活率,荧光探针dcfh-da测定细胞内活性氧（ros）生成量,免疫印迹测定丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（akt）,增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,pcna）,磷酸化应激激活的c-jun蛋白水平。结果：0.8mmol/lh2o2孵育1h可诱导显著huh7细胞损伤,细胞存活率下降到（40±3.2）%,ros生成量比未处理细胞多5.4倍。细胞经150μmol/l表儿茶素与h2o2共孵育后,细胞存活率提高到（94.5±9.84）%;表儿茶素能显著抑制h2o2引起的huh7细胞ros生成,ros生成下降60%（p〈0.01）。表儿茶素抑制h2o2引起huh7细胞死亡和ros生成随剂量增加抑制作用加强。表儿茶素抑制h2o2激发huh7细胞磷酸化c-jun表达,提高细胞akt、pcna水平。结论：表儿茶素抑制h2o2引起的huh7细胞氧化应激损伤而导致的细胞死亡,其作用机制是通过减少细胞内活性氧生成,抑制h2o2激活磷酸化c-jun,提高细胞akt,pcna水平。完成机构：[1]广西中医学院第一附属医院肝病内科,南宁530023 [2]department of medicine, michael e. debakey veterans affairs medical center, baylor college of medicine, houston tx. usa 77030