目的 观察氨茶碱(am)对嗜酸细胞(eos)上白介素-5受体α(il-5rα)、白介素-3受体α(il-3rα)、粒-巨噬细胞集落刺激因子受体α(gm-csfrα)及共同β链(βcr)mrna表达的影响，探讨茶碱促进哮喘eos凋亡的机制。方法 18只健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组、茶碱组，每组6只，以卵蛋白致敏激发制作豚鼠哮喘模型，密度梯度分离法分离支气管灌洗液(balf)中的低密度eos(heos)及正常密度eos(neos)，以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dutp缺口末端标记(tunel)法检测细胞凋亡,原位杂交检测各受体mrna表达，rt-pcr法检测eos il-5rα、il-3rα相对含量。结果 哮喘组heos及neos凋亡(4±2，3±2)明显低于正常组(8±2，7±2，p<0．01)，而哮喘组细胞数(75±13，51±11)明显高于正常组(5±2，10±3，p<0．01)。用am24h后不同密度eos数量(36±14，33±8)均明显低于哮喘组(p<0．0l，0．05)，am组eos凋亡(15±5，14±4)明显高于哮喘组(p<0．01)；哮喘组eos表达il-5、il-3及gm-csf(x受体mrna，明显低于正常组(p<0．0l，0．05)，am组中低密度eos表达各受体mrna均明显高于哮喘组(p0．05)；rt-pcr检测显示，am组eos表达il-5rα、il-3rα mrna高于哮喘组(p<0．05)。结论 哮喘豚鼠肺内eos存在凋亡抑制，这是哮喘动物eos增加的原因之一。am可通过促进il-5、il-3、gm-csf受体α链表达，减少其生物学功能，促进eos凋亡，减少肺内eos浸润。完成机构：[1]第四军医大学西京医院呼吸内科，陕西西安710032 [2]第三军医大学新桥医院呼吸病研究所，重庆400037